hem > På forskningsfronten
Källa: Ingo Roeder et al Nature Medicine - 12, 1181 - 1184 (2006)
Datum: 2006-10-08
Dynamisk modell av imatinibbehandling vid Kronisk Myeloisk Leukemi kan leda till bättre behandling
En mycket specifik "skräddarsydd" behandling vid Kronisk Myeloisk Leukemi (KML) har lett till bättre behandling av cancern. Trots detta så utrotas inte alla cancerceller. En dynamisk modell av behandlingen kan kanske förklara varför.
Kronisk Myeloisk Leukemi (KML) är en blodcancer eller leukemi som årligen drabbar ca 100 personer i Sverige. Cancern innebär att celler i benmärgen s k stamceller med en viss kromosomförändring växer okontrollerat.
Kromosomförändringen ger upphov till aktivering av en onkogen som tillverkar ett specifikt protein som ger cancercellerna en tillväxtfördel. Normala celler i benmärgen undanträngs och endast de cancerceller som bär på den aktiverade
onkogenen förökar sig.
Behandling med
imatinib som blockerar onkogenen dödar de flesta cancerceller har visat sig ha bra effekt på cancern. Trots detta så finns efter en tid kvar leukemiceller hos ett antal patienter.
Utmaningen är att försöka förklara varför det finns kvar leukemiceller hos patienterna trots den specifika behandlingen.
Nu har forskare gett förslag på lösning efter att ha utfört en matematisk modell av behandlingen med imatinib. Man visar att imatinib specifikt dödar cancerceller som är i delnings- och tillväxtfas men inte vilande celler. Dessa vilande celler har potential att dela sig och tillväxa när behandlingen avslutats.
Forskarna föreslår en behandling som stimulerar cancercellerna att dela på sig. En sådan behandling kan paradoxalt innebära att behandlingen med imatinib blir mer effektiv och leda till mindre tumörväxt efter avslutad behandling.
Men vissa cancerceller kan utveckla motståndskraft mot imatinib, och risken kan då vara att man vid stimulering till delning kan ge upphov till ännu mer resistenta cancerceller.
Detta motverkas av en effektivare behandling som bättre minskar antal cancerceller som därmed minskar risken för nya mutationer i cellerna som ger resistens.
Forskarna efterlyser
kliniska studier som analyserar risken för att resistenta cancerceller ska uppkomma efter den förslagna behandlingen.
©2006-10-08 Zvi Wirschubsky
ref: http://www.nymedicin.com/news/2006/10/08/Dynamisk-modell-av-imatinibbehandling-vid-Kronisk-Myeloisk.html
Relaterade:
2005-09-12 | Modern virusforskning kan komma lösa större gåtor och mer omfattande sjukdomar än aids
2004-12-09 | Ny molekylär klassifikation av bröstcancer kan förutsäga svar på kemoterapi
2004-11-25 | Förlust av gen upphäver effekten av behandling vid bröstcancer
2004-11-25 | Virus i bröstcancer
2004-06-25 | Molekylära markörer förutsäger om cancerterapi blir framgångsrik eller inte
2000-09-20 | Hämning av blodflöde till cancer kan bli en effektiv behandling i framtiden
